دلائل استمرار تطور الانسان - بقلم الطيب العراقي
يقول اتباع فرضية الخلق أن الأنسان حين
نشأ قبل 150الف سنه,نشأ كاملا ولازال هو نفسه حتى اليوم على الرغم من انه
لازال يتطور أجتماعيا وثقافيا, مما يعني انه
لا حقيقة لتطور الأنسان بالبعد
البايولوجي, فأن صحت نظرية
التطور,لماذا لانلمس شواهد حية على
تطور هذا الأنسان منذ نشوءه وحتى اليوم؟ لم
توقف تتطوره؟
غير ان الشواهد كثيرة على استمرار تطور الانسان،
فالانسان الحالي هو ليس نفسه الانسان الذي كان موجودا قبل 150 الف سنة،
وهنا بعض شواهد تطوره الجيني المستمر:
الشاهد الأول:
قبل 10 الاف سنة (1)
أجتاح غرب أفريقيا مرض فتاك أسمه
(الملاريا) يبيد الملايين ,سببه
طفيلي - ينقله البعوض بين الناس -
يهاجم خلايا الدم الحمراء
ويدمرها فيهلك المصاب .
هل تتوقع أن تجد أناسا يعيشون
لليوم هناك؟ وان كان الجواب نعم,كيف
أستطاعوا البقاء؟ لما لم يهلكهم
هذا الطفيلي الجديد ؟
ماحصل هو أن أكتسب هؤلاء صفة
مقاومة هذا الطفيلي والتي
مكنتهم من العيش ليومنا هذا,فطفيلي
الملاريا لايزال لليوم يصيب
مايقارب نصف الأطفال هناك, بل
وأنتشر للكثير من أنحاء العالم ,لكن
الغريب أنه أصبح غير قاتل
لمعظمهم!
أن أستمرار ذلك الأنسان ليومنا
هذا بأكتسابه صفة المقاومة يضرب
لنا مثلا رائعا على قدرة التطور
وتأثيره الواسع والمتأتي من
مجرد طفره صغيره وبجين واحد !
نعم ,طفره واحده أستطاعت أن تغير
جزئ الهيموكلوبين الموجود داخل
تلك الخلايا الحمراء التي
يهاجمها الطفيلي لتبصح مقاومة
له.
بفعل تطفر نيوكليوتايد واحد
أستبدل ال(thymine) بال(adenine) من
الكودون السادس في الجين
المسؤول عن تكوين سلسلة بيتا من
جزئ الهيموكلوبين,أصبح شكل هذه
الجزيئه مختلفا(هيموكلوبين-S)
وفيها يكون الحامض الاميني
السادس هو ال (valine) بدل ال (glutamata) .
الآن عندما يهاجم الطفيلي خلية
الدم الحامله لهذه الجزيئه
الطافره,تتبلمر الجزيئه ليتغير
شكل الخليه بحيث تستطيع الطحال
التعرف عليها وتفكيكها قبل ان
يؤخذ الطفيلي فرصته في التكاثر
بداخلها وهكذا ينتهي أمره دون أن
ينتشر بالجسم ويسلم المصاب.
وعليه فالناس الحاملون لنسخه
واحده من هذا الجين الطافر وهم
الأغلبيه يكونون مقاوميين
للملاريا ويمكنهم العيش والزواج
وتمرير هذا الجين الى أبنائهم
ليكسبوهم هم أيضا فرصة مقاومة
الملاريا والعيش وهكذا أستمر
الأنسان بالبقاء.
طبعا التطفرات عديده, وليس
الهيموكلوبين-S هو التطفر الوحيد
الذي منح الأنسان صفة المقاومه,
فالى جانبه يوجد الهيموكلوبين-C
وفيه يكون الحامض الأميني
السادس هو ال( lysine) بدل ال(glutamata) ,والهيموكلوبين-E
وفيه (2) يكون
الحامض الأميني السادس والعشرين
هو ال (lysine) بدل ال(glutamata) وهناك
هيموكلوبينات الثيلاسيميا
وتطفر نقص ال(G6pd) ,كلها منحت صفة
المقاومة للملاريا وساهمت في
بقاء النوع الأنساني على الأرض.
لكننا في المقابل نتوقع أيضا من
التطور,أن تظهر له تبعات سلبية في
نفس الوقت(بأعتباره غير
موجه),فالحاملين لنسختيين من
الجين الطافر لجزئ الهيموغلوبين
S أو C أو E وهم الأقلية يصابون
بفقر الدم ,هذا بديهي جدا,فالتطور
يعمد أحيانا للتقليل من كفاءة
الكائن عموما(ولو بشكل مؤقت)
مقابل أن يمد في بقاء نوعه.
لكن لأن الحامليين لنسخه واحده
هم الأكثريه لايصابون بفقر الدم
( وفقا لقانون مندل بأعتباره
مورث متنحي),نجد أن الأنتخاب
الطبيعي يصوت لصالح هذه الجينات
الطافره حيث تتواجد الملاريا, هكذا
تماما يعمل التطور,عندما تكون
هناك فائده لجين ما في بيئه
معينه يصوت له الأنتخاب الطبيعي
لينشره.
عودا على بدء,فالمثال المتقدم
أعلاه يعطينا فكرة عن التطور
المستمر الذي يتعرض له جينومنا
البشري بفعل العوامل الطبيعيه
ليكسبنا صفات جديده بشكل متواصل، فجينوم الانسان الحالي ليس هو جينوم الانسان المبكر ابدا..
الشاهد الثاني:
في الأربيعينيات ظهر للوجود
فايروس جديد في أفريقيا سمي
بفايروس الأيدز(HIV) والمتطور عن
فايروس سابق له(3)
أسمه (SIV).
يصيب الفايروس خلايا اللمف
فيعطل جهاز المناعه ليصبح
المصاب عرضة لمهاجمه حتى أضعف
الميكروبات فتهلكهه.
لكن لم يكن بأمكان هذا الفايروس
أن يبيد البشريه, فقدرة التطور
على حفظ النوع بأكسابه صفات
جديده مكنت الأنسان أن يطور
أسلوبا جديدا لمقاومة هذا
الفايروس.
فالفايروس كي يصيب خلايا اللمف
ويدخلها,يحتاج لبوابه أو مستلم
خاص(CCR5) موجود أصلا على غشاء
الخليه اللمفيه,تنتج الخليه
اللمفيه هذا المستلم عن طريق
الجين(5 CCR).
ما حصل هو أن تطفر الجين (5 CCR)
بحذف 32 زوج قاعدي منه لينتج جينا
جديدا(delta32 CCR5),الآن الطفل الذي
يستلم هذا الجين الطافر لن يعد
قادرا على تكوين المستلم ( CCR5)
على غشاء خلاياه اللمفيه,لأن
البروتين الطافر أصبح أقصر
ولايصل الغشاء,لذا لو أصاب
فايروس الأيدز هذا الطفل,لن يجد
له مدخلا لخلاياه اللمفيه,ولن
يمرض الطفل بمرض الأيدز,هكذا
ينتهى أمر الفايروس,ويسلم منه
الأنسان الحامل للطفره (delta32 CCR5),والتي
ستمر لأولاده وأحفاده
بأعتبار فرصتهم للبقاء أكبر من
الأنسان الغير مقاوم للمرض.
في نفس الوقت فأن خسارة
الأنسان المقاوم للأيدز للمستلم
(5 CCR),لم تظهر أضرارا على صحته ,فرغم
أن للمستلم (5 CCR) فوائدا,الا أن
هناك الكثير من المستلمات
الأخرى التي تؤدي نفس الغرض,وهكذا
فالجين(5 CCR) يمكن الاستغناء عنه,والطفره
التي أستدبدلته ب (delta32 CCR5) لم
تضر بحاملها في الوقت الذي أكسبت
فيه الأنسان صفة المناعه من
الأيدز.
وليس الايدز هو المرض الوحيد
الذي لعب التطور دورا في التغلب
عليه,أذ ان التطفر(delta32 CCR5) لعب
نفس الدور مع مرض الجدري سابقا.
رغم ان الجدري ظهر للعالم قبل 3000الاف
سنه ,الا انه بدأ يجتاح العالم
منذ 700 سنة بعدة نوبات مهلكه(4),
فمن كل عشره أشخاص كان يهلك
تقريبا ثلاثه,ويصيب معظم
الباقين بالعمى والتشوهات
الندبيه.
والمتابع لنشوء الجين الطافر(delta32
CCR5) يلاحظ بأنه ساد بشدة بين
الناس منذ 700 سنه أيظا,والسبب أنه
كان يمنح صفة مقاومة الجدري,فصوت
الأنتخاب الطبيعي لصالحه,فالتطور
الذي منح الأنسان صفة مقاومة
الجدري هو ذات التطور الذي يمنح
اليوم الأنسان صفة مقاومة
الايدز,بمعنى أن الأنسان لم
يتوقف يوما عن التطور وأكتساب
صفات جديده.
الشاهد الثالث:
كل الثدييات ومنها الأنسان
تمتلك القدره على هضم سكر الحليب
(اللاكتوز)عند ولادتها بواسطة
أنزيم خاص أسمه (اللاكتيز) موجود
في زغابات أمعاءها,لكنها ومنذ
بداية طفولتها تتوقف تدريجيا عن
تكويين هذا الأنزيم فيقل مستواه
بحيث يصل الى 10% من المستوى
الأصلي حين الولادة.
بالنتيجه يصبح المولود مضطرا
لأن يجد بدائل غذاية تشارك
الحليب,دون الأعتماد عليه فقط
لتزايد صعوبة هضمه ,وهذا يلعب
دورا في فطام الثدييات,فتناول
الحليب هنا سيسبب مشاكل صحية
كالأسهال والأنتفاخ والغازات
والام في البطن ناتجه عن عدم
القدرة على هضم سكر الحليب (فقدان
الأنزيم),فلو شربنا نحن الكبار
مثلا أكثر من 200-300 ملم حليب ستظهر
هذه الأعراض .
الآلية التي يستعملها جسمنا في
ايقاف تكويين هذا الأنزيم هي من
خلال تثبيط عمل جين اللاكتيز منذ
بداية الطفوله بواسطة جينات
منظمه تثبط بذلك تكوين الأنزيم
الهاضم.
الا أن ثمة طفره جديده غيرت
الجينات المنظمه هذه بحيث
أبقت جين اللاكتيز مفعلا حتى بعد
الطفوله ليبقى حامل الطفره
منتجا للأنزيم وقادرا على
تحمل الحليب طوال حياته.
هذه الطفره حصلت عند الأنسان منذ
4 الاف سنه قبل الميلاد تقريبا,وأكسبته
صفة هضم سكر الحليب ,ولكن بالطبع
ليس عند كل البشر.
فأنسان المجتمعات التي تعلمت
تربية المواشي وحلبها,أعطتهم
الطفره أفضليات جديده أذ مكنتهم
من الأستفاده من حليبها كمصدر
جديد للطاقه والماء, فزادت بذلك
فرص بقائهم,وهي لذلك تنتشر اليوم
عند أحفاد تلك المجتمعات والذين
يشكلون اليوم تقريبا 30% من سكان
العالم ويحملون الصفه الجديده
في تحمل الحليب(الشمال أوربيون,
الأفارقه الفولانيون).
بالمقابل فالمجتمعات التي لم
تعتمد الحليب كغذاء أساسي ,لم
تمثل الطفره أفضلية جديده عندهم,ولم
تجد تصويتا تجاهها,ولهذا نجد
اليوم أحفاد تلك المجتمعات
لاتتحمل الحليب لأفتقارهم
لهذه الطفره وهو مايشكل 70% من
سكان العالم.(5)(6)
لذا فصفة تحمل الحليب ببقاء
انزيم اللاكتيز مفعلا بعد
الطفوله هي أحدى الصفات الجديده
التي أكتسبها الأنسان في رحلته
التطوريه المستمره.
الشاهد الرابع:
تصلب الشرايين هو أحد أمراض
العصور الحديثه,يسببه نمط
الحياة المعاصر وطرق الأكل
الحديثه,كلنا معرضون للهلاك
بسببه,ولكن هناك مجتمع في
أيطاليا بالقرب من ميلان لا يصاب
أهله بتصلب الشرايين بسبب طفره
مفيده ورثوها عن أسلافهم ظهرت في
القرن الثامن عشر .(7)
الطفره أستحدثت بروتينا جديدا
هو ال(Apo-AIM),وهو يختلف عن
البروتين الأصلي( Apo-AI)بوجود
الحامض الأميني (cysteine) في الموقع
173 بدلا عن ال(arginine).
البروتين الجديد يقوم بأزالة
الكوليسترول من خلايا الأوعيه
الدمويه ليمنع تصلب الشرايين
بكفاءه عاليه مقارنة بالبروتين
الأصلي Apo-AI.
بالطبع لو كانت قد ظهرت هذه
الطفره في عصور ماقبل التاريخ,ماكانت
لتؤدي تلك الأفضلية ,ولم يصوت
لها الأنتخاب الطبيعي أيجابيا,لكن
اليوم وبسبب أختلاف نمط حياتنا
عن أسلافنا بطريقه تعرضنا
للتصلب,فأنها تضيف أفضلية مؤكده
لحامليها بأكسابهم مقاومة مرض
العصر ,وهذا يضرب لنا مثلا في
قدرة الأنسان المتواصله على
التطور وأكتساب صفات جديده.
الأستنتاج:
كون الجينوم
الأنساني لايزال لليوم يشهد
تطورا, يتفق تماما مع حقيقة كون
منشأه نتاج تطوري هو الآخر .
مصادر:
The origin of malaria:
hemoglobin E
genetic reason
Smallpox
human evolution
مقال يحترم عقل القارئ ويدفعه لطرح الأسئلة الحرجة والمقلقة....